جزوات تایپ شده فارماکولوژی بیهوشی
مقدمه:
1.در ترکیب پوفول از سویا و تخم مرغ استفاده می شود.واز خانواده ایزوپروپیل فنل است.
2.پوفول دارای PH 7 %:
-:
-:
:-
:
:
)(.
/ : // )(
:
-:
-:
:-
:
:
)(
:
-:
)(-:
:-
:
/-:
-:
-:
:-
:
:
-:
-:
و همچنین نیمه عمر کوتاه بعنوان پیش دارو برای کاهش اضطراب،آرام بخشی و فراموشی استفاده می شود.
0.بنزودیازپین ها MAC گازهای هوشبر را حدود 30%کاهش می دهند.
-فارماکوکنتیک:
1.نیمه عمر دیازپام بیشتر از 21 ساعت،لورازپام 6تا21 ساعت و میدازولام کمتر از 6 ساعت است.
2.کنتیک بنزودیازپین ها وابسته به سن،جنس،چاقی،نژاد و بیماری کلیوی و کبدی است.
3.متابولیزه شدن لورازپام کمتر به کبد وابسته است این در حالی است که دیازپام کاملا وابسته به کبده متابولیزه شدنش.
1.شروع اثر میدازولام بسیار سریع است بین 30تا 60 ثانیه.
-فارماکودینامیک:
:CNS اثر
1.بنزودیازپین ها برای آرام بخشی، فراموشی ،خواب وعلائم ترک الکل استفاده می شود.خواص ضد تهوع و استفراغ ندارند با این حال لورازپام ممکن خواص ضد تهوع و استفراغ داشته باشد.
2.بنزودیازپین ها باعث کاهش CBF و CMRO2 در نتیجه باعث افزایش آستانه تشنج می شوند.
اثر قلب و عروق:
اثرات قلبی عروقی کمی دارند و ممکن باعث کاهش اندک فشار خون زمانی شود که میدازولام در افراد مسن یا همزمان با مخدرها استفاده
شود.
اثر تنفس:
1.بنزودیازپین ها بصورت وابسته به دوز باعث تضعیف تنفس می شوند.
2.بیشترین تضعیف تنفس در بنزودیازپین ها ناشی از میدازولام است.
3.تضعیف تنفسی با دیازپام هم مشاهده شده که ناشی از کاهش تهویه دقیقه ای و کاهش منحنی پاسخ دی اکسید کربن است.
1.اثرات تضعیف تنفسی بنزودیازپین ها زمانی بیشتر می شود که همراه با سایر تضعیف کننده های CNS مثل مخدرها استفاده شود.
دوز بنزودیازپین ها میلر 5102:
کنتراندیکاسیون:
1.عوارض جانبی بنزودیازپین ها غیر قابل پیش بینی است مثل تضعیف تنفسی و سدیشین زیاد که باید توجه کرد به این نکته.
2.در بیماران پورفیری حاد نباید از بنزودیازپین ها استفاده شود.
مخدرها:
مقدمه کلی:
1.در گذشته تریاک به عنوان ضد درد تزریقی،استنشاقی و موضعی کاربرد داشت.
2.مخدر ها با فعال سازی گیرنده های مخدری باعث مهار آزاد سازی پیش سیناپسی و پاسخ پس سیناپسی به ناقلان عصبی تحریک کننده)مثل :استیل کولین و ماده P( نورون درد می شود.
3.برای درک بهتر مطلب شماره 2 :زمانی که آسیب بافتی ایجاد می شود یک سری ناقل عصبی مثل ماده P آزاد می شوند که باعث تحریک گیرنده های درد شده،این گیرنده ها پیام درد را از شاخ خلفی نخاع به سمت کورتکس میفرستند تا در اونجا درک شود.
1.قدرت مخدرها به ترتیب از بیشترین تا کمترین قدرت عبارتند از:سوفنتانیل،رمی فنتانیل،فنتانیل،آلفنتانیل،مورفین .برخی منابع قدرت فنتانیل و رمی فنتانیل را برابر میدونن.
5.مخدرها برای بی دردی ،کاهش MAC هوشبرهای استنشاقی ،آرامش و اضطراب و مهار رفلکس سرفه و… استفاده می شوند.
فارماکوکنتیک:
حلالیت در چربی مخدرها رابطه معکوس دارد با مدت زمانی که مخدر به اوج اثرش می رسد.به عبارت دیگر مخدری مثل مورفین که حلالیت در چربی کمتری دارد اوج اثرش 20 دقیقه ،فنتانیل که حلالیت بیشتری در چربی دارد اوج اثرش 3تا1 دقیقه ست و آلفنتانیل و رمی فنتانیل که حلالیت بیشتری دارند حدود 2 دقیقه به اوج اثر می رسند.
فارماکودینامیک:
اثر قلب و عروق:
1.مخدرها اثرات مستقیم اندکی روی قلب دارند.
2.پتدین تمایل به افزایش ضربان قلب دارد)چون ساختار مشابه آتروپین دارد و در اصل سنتز شده برای جایگزین آتروپین(
3.دوز زیاد مورفین،فنتانیل،سوفنتانیل،رمی فنتانیل و آلفنتانیل با تاثیر بر عصب واگ باعث برادی کاردی می شوند.
1.افت فشار خون ناشی از مخدر ها به دلیل:برادی کاردی،جزوه فارماکولوژی بیهوشی عروق و کاهش رفلکس سمپاتیک است.که گاهی نیاز به درمان با وازوپرسور دارد.
5.مخدرهایی مثل فنتانیل و سوفنتانیل با بنزودیازپین ها باعث کاهش برون ده قلبی می شوند.
6.دوز بولوس پتدین و مورفین باعث آزادسازی هیستامین می شوند که نتیجه اش افت فشار خون است.این اثر را می توان با مایع درمانی و داروهای وازوپرسورها برطرف کرد.
اثر تنفسی :
1.همه ی آگونیست های مخدری به صورت وابسته به دوز باعث تضعیف تنفسی از طریق اثر بر گیرنده های مو و دلتا در مرکز تنفسی، ساقه مغز می شوند.
2.مخدرها باعث کاهش پاسخ مراکز تنفسی به افزایش Co2 و کاهش O2 می شوند.
3.مخدرها در ابتدا ریت تنفسی را کاهش می دهند، بعد حجم و درنهایت باعث آپنه می شوند.که این اثرات را می توان با نالوکسان برطرف کرد.
1.با اثر بر روی مرکز سرفه در بصل النخاع باعث مهار رفلکس سرفه می شوند.
:CNS اثر
1.مخدرها باعث کاهش CBF،CMRO2 و ICP می شوند اما کمتر از باربیتورات ها،پروپوفول و بنزودیازپین ها. این کاهش ناشی از مخدرها زمانی ایجاد می شود که بیمار نورموکاربی باشد یعنی Co2 بالا نرود چون افزایش Co2 باعث گشادی عروق مغزی شده که نتیجه آن افزایش CBF و ICP است.
2.بیشترین تشنج ناشی از مخدرها مربوط به متابولیت پتدین)مپریدین(یعنی نورمپریدین است.
3.مخدرها باعث میوز می شوند.بجز پتدین سایر اثرات مخدرها:
-دستگاه گوارش:
1.مخدرها باعث کاهش حرکات روده ها و کاهش حرکات دودی می شوند همچنین باعث تاخیر در تخلیه معده که نتیجه آن یبوست است.
2.مخدرها باعث انقباض اسفنکتر ادی می شوند که ممکن باعث مثبت شدن کاذب کولانژیوگرافی شود.که این اثر با نالوکسان و یا گلوکاکن برطرف می شود.
3.مخدرها با تحریک منطقه ctz در پوسترها در کف بطن چهارم باعث تهوع و استفراغ می شوند.
-ریجیدیتی)سفتی عضلانی(
1.اگرچه مورفین می تواند باعث سفتی شود اما اغلب با فنتانیل،آلفنتانیل ، سوفنتانیل و رمی فنتانیل ایجاد می شود.
2.این حالت باعث کاهش جزوه فارماکولوژی بیهوشی دیواره قفسه سینه می شود و همچنین باعث انقباض عضلات حلق و حنجره می شود که نتیجه آن تهویه غیر ممکن با ماسک و بگ در هنگام اینداکشن می شود.
3.بیشتر با دوز بالای مخدرها دیده می شود.رمی فنتانیل که بصورت انفوزیون استفاده می شود ممکن باعث ایجاد این عارضه شود.
1.این عارضه به راحتی با تجویز شل کننده های عضلانی و نالوکسان کم یا کاملا برطرف می شود.
-سیستم اندوکرین:
نورواندوکرین در پاسخ به استرس جراحی باعث ترشح کاتیکول آمین ،هورمون ضد ادراری و کورتیزول می شود.دوز بالای مخدر)بخصوص فنتانیل و سوفنتانیل(از آزاد سازی این هورمون ها در پاسخ به جراحی جلوگیری می کنند.
-خارش:
1.مخدر ها باعث ایجاد راش،خارش، و احساس گرما و سرخی در صورت،قفسه سینه، بازوها و شانه ها می شود.
2.بیشتر این علائم زمانی که بصورت نوراگزیال مخدرها تجویز شوند دیده می شود.
3.مکانیسم اثر از طریق گیرنده های مو مرکزی است.
دانلود رایگان فارماکولوژی بیهوشی
1.خارش را می تونیم با آنتاگونیست مخدری)نالوکسان(درمان کنیم اما بی دردی بیمار هم از بین می رود.چون دروپریدول، آنتی هیستامین و اندانسترون ممکن برای برطرف کردن خارش مفید باشند بهتر بجای نالوکسان برای درمان خارش از این داروها استفاده کنیم.
آگونیست مخدری:
-مورفین:
1.به عنوان استاندارد طلایی برای مقایسه قدرت بقیه مخدرها با خودش است.
2.حلالیت در چربی کمی دارد و بی دردی طولانی حدود 1 تا 3 ساعت ایجاد می کند.
3.مورفین در انفارکتوس میوکارد به دلیل ایجاد برادی کاردی،گشادی عروق و کاهش نیاز میوکارد به 2O استفاده می شود .
1.در درمان دیس پنه ناشی از ادم ریوی استفاده می شود.
5.متابولیسم مورفین در کبد صورت میگیرد.
6.متابولیت مورفین خاصیت تشنج دارد و همچنین باعث جزوه فارماکولوژی بیهوشی عملکرد کلیوی می شود.
0.به دلیل آزاد سازی هیستامین باعث کهیر،افت فشار خون و اسپاسم برونش می شود و در افراد آسمی با احتیاط مصرف شود.
8.ممکن برخی افراد به سولفات آلرژی داشته باشند در این افراد مورفین سولفات با احتیاط مصرف شود.
-پتدین)مپریدین(
1.آگونیست گیرنده مو است.
2.از لحاظ ساختاری شبیه آتروپین است و اثراتی مشابه آن دارد.
3.متابولیت آن نورمپریدین است که باعث تشنج می شود.
1.در بیماران نارسایی کلیوی بهتر استفاده نشود.
5.پتدین باعث کاهش لرز می شود با تحریک گیرنده کاپا.
-فنتانیل:
1.یک مخدر که بطور گسترده استفاده می شود بخصوص در پره مد.
2.یک دوز تجویز فنتانیل مدت اثر کوتاهی دارد حدود 20 تا 10 دقیقه.
3.بصورت وابسته به دوز باعث بی دردی،تضعیف تنفسی و آرام بخش می شود.
1.کلیرانس فنتانیل وابسته به جریان خون کبد است.
-رمی فنتانیل:
1.رمی فنتانیل یک آنالوگ فنتانیل است که قدرت مشابه فنتانیل دارد.
2.هیدرولیز رمی فنتانیل وابسته به استرازهای پلاسمایی است که متفاوت از سودوکولین استراز است.
3.حداقل وابستگی به کبد و کلیه را دارد.
1.برای آرامش و بی دردی در بیهوشی عمومی از رمی فنتانیل استفاده می شود.
5.در حین عمل باعث برادی کاردی و افت فشار خون می شود.
6.نیمه عمر حذفی رمی فنتانیل بین 8تا20 دقیقه ست.
0.رمی فنتانیل نباید در اپی دورال و اینتراتکال استفاده شود چون در ترکیب رمی فنتانیل از گلیسین استفاده شده و گلیسین خاصیت سمیت عصبی دارد.
-سوفنتانیل:
1.قوی ترین مخدرهاست.
2.بیشتر در جراحی ماژور کاربرد دارد.
3.متابولیسم سوفنتانیل وابسته به جریان خون کبد است.
-آلفنتانیل:
1. شروع اثر سریعی دارد با اینکه حلالیت در چربی کمتری دارد اما علتش اینه آلفنتانیل در PH فیزیولوژیک کسر غیریونیزه ش بالاست حدود 90%
2.توسط کبد متابولیزه شده و از ادرار دفع می شود.
3.اریترومایسین باعث طولانی شدن زمان متابولیسم آلفنتانیل می شود.
دوز مخدر ها میلر 5102:
بی حس کننده های موضعی
مقدمه:
1.سلول های عصبی در حالت استراحت، پتانسیل غشا 70Mv- دارند که از طریق جابجایی نامساوی سدیم و پتاسیم است.انتشار ایمپالس دپلاریزاسیون باعث باز شدن کانال سدیم و هجوم یون سدیم می شود.
2.رپلاریزاسیون با خروج یون پتاسیم ایجاد می شود و به پتانسیل استراحت برمی گردد.
3.داروهای بی حس کننده با اتصال کانال سدیم جزوه فارماکولوژی بیهوشی غیرفعال شدن این کانال ها می شوند.پس از آن، مانع دپلاریزاسیون بیشتر می شوند و همچنین انتشار ایمپالس را مختل می کنند.
1.تاثیر PH بر بی حس کننده های موضعی:با توجه به گروه آمین، داروهای بی حس کننده باز هستند.اگر در محیط اسیدی تزریق شوند به شکل یونیزه تبدیل خواهند شد و نفوذ این داروها به سلول های عصبی کمتر خواهد بود که نتیجه آن شروع آهسته تر است.بی کربنات برای رفع همین مشکل همراه با بی حس کننده های موضعی استفاده می شود که باعث بهبود شروع اثر و کیفیت بلوک می شود .
تقسیم بندی بی حس کننده ها:
-استری:
1.شامل کلروپروکائین، پروکائین، کوکائین و تتراکائین است.
2.بی حس کننده های استری توسط کولین استراز پلاسما متابولیزه می شوند.
3.اگرچه آلرژی با بی حس کننده های ناشایع است، اما احتمال آلرژی با استرها بالاست و اگر کسی حساسیت به داروهای استری دارد باید از مصرف آن خودداری کرد.
-آمیدی:
1.شامل پریلوکائین، لیدوکائین، مپیواکائین، روپیواکائین و بوپیواکائین است.
2.بوپیواکائین اثرات تنگ کننده عروق دارد در حالی که لیدوکائین خاصیت گشاد کننده عروق دارد.
3.بی حس کننده آمیدی توسط کبد متابولیزه می شوند .
فارماکودینامیک:
اثرات CNS:
1.سمیت عصبی زمانی ایجاد می شود که بی حس کننده عصبی در CNS تجمع کنند.
2.عوارض این تجمع آژیتاسیون، حرکات غیرارادی و در برخی غلظت ها باعث تشنج می شوند.
3.استفاده از وازوکنستریکتور)اپی نفرین( با کاهش جذب عروقی باعث کاهش سمیت می شوند.
1.سمیت با بی حس کننده های استری کمتر از آمیدی است به دلیل متابولیسم سریع باند استر توسط کولین استراز این در حالی ست که داروهای آمیدی در کبد متابولیزه می شوند و نیمه عمر طولانی تری دارند.
5.اثرات سمیتCNS با بی حس کننده های موضعی:آژیتاسیون، لرزش، حرکات غیرارادی، پارستزی)سوزن سوزن شدن صورت و بی حسی روی زبان(،وزوز گوش و تشنج است.
6.برای درمان و جلوگیری از تشنج می توان از باربیتورات ها و بنزودیازپین ها استفاده کرد.
0.چون در هنگام تشنج مصرف O2 زیاد می شود باتید به بیمار O2 کمکی دهیم.
8.علائم عصبی گذرا(TNS)بصورت درد دوطرفه در پشت یا باسن یا درد با انتشار به اندام تحتانی پس از ریکاوری اسپاینال تعریف می شود.درد را می توان با NSAIDS درمان کرد علائم حدود یک تا دو هفته معمولا وجود دارند بیشترین احتمال TNS با لیدوکائین دیده می شود.
9.عوامل تشدید کننده TNS:تلاش متعدد برای اسپاینال، چاقی و وضعیت لیتوتومی.
10.استفاده از میکروکاتتر برای )( :
)-( ،)-( % :/:
)(:
-:
/)(، //)(
-:
:
-() :)( )(، -:
:
:
:
-:
: : تحریک گیرنده های موسکارینی باعث برادی کاردی می شود و همچنین ممکن باعث ایجاد شلی عضلانی طولانی مدت شود که ناشی از مشکلات آنزیم کولین استراز که ممکن کم باشه یا کیفیت نداشته باشد و یا مهار شده باشد.
2.ساختار ساکس از دو مولکول استیل کولین است.با اینکه استیل کولین توسط استیل کولین استراز هیدرولیز می شود، اما ساکس با کولین استراز پلاسمایی)سودوکولین استراز( هیدرولیز می شود.
فارماکوکنتیک:
1.ساکس شروع اثر سریع دارد.بین شروع اثر شل کننده ها و قدرت رابطه عکس وجود دارد یعنی هر چی قدرت شل کننده کمتر باشد شروع اثر سریع تر است.
2.با دوز 1mg/kg ساکس در عرض 31 ثانیه بر جزوه فارماکولوژی اتاق عمل اثر می گذارد و با کمی تاخیر حدود یک دقیقه در سایت های محیطی اثر می گذارد.
3.نیمه عمر پلاسمایی ساکس حدود 2تا 1 دقیقه است، اما طول مدت زمان بالینی ساکس حدود 5 تا 10 دقیقه ست.
1.ساکس توسط کولین استراز پلاسمایی هیدرولیز می شود. متابولیسم ساکس خیلی سریع است بطوری که تنها 10% از دارو بعد از تزریق به پیوندگاه عصبی-عضلانی می رسد.
فارماکودینامیک:
CNS اثر-
ساکس باعث افزایش ICP میشود که گذراست حدود10 تا 15 میلی متر جیوه برای مدت زمان 5 تا 8 دقیقه.
-اثر قلبی:
1.ساکس باعث تاکی کاردی خفیف می شود، با این حال برادی کاردی ناگهانی در نتیجه تکرار دوز در بزرگسالان و هر دوزی در کودکان مشاهده می شود.
2.دوز انتوباسیون ساکس باعث افزایش پتاسیم در حدود 0.5meq/L میشود اگر چه این مقدار در بیماران جزوه فارماکولوژی بیهوشی قابل توجه نیست اما می تواند در بیماران هایپرکالمیک تهدید کننده حیات باشد.
3.برخی متخصصین معتقدند که قبل از تجویز دوز دوم ساکس از داروی آنتی کولینرژیک)آتروپین( استفاده شود.
-سیستم کلیوی:
1.ساکس ممکنه در بیماران کلیوی استفاده شود به شرطی که قبل از عمل سطح پتاسیم نرمال باشد.
2.اگر مقدار پتاسیم در بیمار بالا باشد استفاده از ساکس کنتراندیکاسیون است.
3.بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی و مرحله نهایی بیماری کلیوی ESRD)) که قبل از عمل دیالیز انجام داده اند و سطح پتاسیم نرمالی دارند می توان از ساکس استفاده کرد.
1.بیماران با بیماری کلیوی ممکن است کولین استراز پائین تری داشته باشند.
-اثر روی افراد مختلف:
1.شروع اثر ساکس در افراد مسن ممکن دیرتر باشد به علت آهسته بودن گردش، همچنین در مردان مسن به دلیل کاهش کولین استراز پلاسما دوز کمتری استفاده می شود.
2.ساکس در افراد چاق منع مصرف ندارد و برای بیهوشی با توالی سریع RSI در افراد چاق استفاده می شود.در افراد چاق ساکس 1mg/kg براساس وزن کل بدن داده می شود.
3.ساکس فقط در موارد اضطراری باید در کودکان استفاده شود.ممکن باعث هایپرکالمی شدید و رابدومیولیز حتی در کودکان سالم شود، بیشتر در کودکانی دیده می شود که دیستروفی عضلانی دوشن تشخیص داده نشده دارند.
-سایر اثرات:
1.ساکس باعث افزایش گذرا IOP می شود 5 تا 15 میلیمتر جیوه برای 10 دقیقه پس از تجویز ساکس و بطور متوسط حدود 10 میلی متر جیوه برای 6 دقیقه.
2.ساکس ممکن باعث هایپرترمی بدخیم (MH) شود.در کسانی که MH شناخته شده دارند و یا مشکوک به MH هستند ساکس کنتراندیکاسیون است.
-علت طولانی شدن اثر ساکس:
1.در شرایطی که سطح آنزیم پلاسما کم است مثل: بارداری، نارسایی کبد و کلیه.
2.:
:
: -:
-:
-/:-
/:-:
-:
-/:-
/:
:
)()(
-/::)( )–/(:
::
: