جزوه رنگی و تایپ شده غدد درون ریز
دانشگاه علمی کاربردی پیام نور سراسری کاردانی کارشناسی ارشد دانلود رایگان خلاصه کتاب غدد درون ریز pdf
سیستم غدد درون [4]
– – /– /– – – – – : ً : [5] : [6] () [7] [8]
() -[3]
() [9]
[10]
() [9]
[11]
[آیکون]
( )
: ً () () ً () 
() () ً :/که در هفته 16 تا 25 بارداری به 30 pmol/g افزایش می یابد. در کوتاه مدت، غلظت انسولین به 93 pmol/g افزایش می یابد. سلول های غدد درون ریز در عرض 10 هفته در سراسر بدن پراکنده شده اند. در هفته 31 توسعه، جزایر لانگرهانس متمایز شدند.
در حالی که پانکراس جنین در هفته 14 تا 24 بارداری دارای سلول های بتا عملکردی است، میزان انسولینی که در جریان خون ترشح می شود نسبتاً کم است. در مطالعهای بر روی زنان باردار حامل جنین در مراحل اواسط بارداری و نزدیکمدت رشد، جنینها در پاسخ به تزریق سطوح بالای گلوکز، افزایشی در سطح انسولین پلاسما نداشتند. بر خلاف انسولین، سطح گلوکاگون پلاسمای جنین نسبتاً بالا است و در طول رشد همچنان افزایش می یابد. در اواسط مرحله بارداری، غلظت گلوکاگون 6 میکروگرم بر گرم است، در حالی که در انسان بالغ 2 میکروگرم در گرم است. درست مانند انسولین، سطح گلوکاگون پلاسمایی جنین در پاسخ به تزریق گلوکز تغییر نمی کند. با این حال، یک مطالعه در مورد تزریق آلانین به زنان باردار نشان داد که غلظت گلوکاگون خون بند ناف و مادر را افزایش می دهد.
به این ترتیب، در حالی که سلول های جزوه غدد درون ریز آلفا و بتا پانکراس جنین به طور کامل توسعه یافته اند و قادر به سنتز هورمون در طول بلوغ جنین باقی مانده هستند، سلول های جزایر در ظرفیت خود برای تولید گلوکاگون و انسولین نسبتا نابالغ هستند. تصور می شود که این نتیجه سطح نسبتاً پایدار غلظت گلوکز سرم جنین است که از طریق انتقال گلوکز مادر از طریق جفت به دست می آید. از سوی دیگر، سطح گلوکز سرم جنین پایدار را می توان به عدم وجود سیگنالینگ پانکراس که توسط اینکرتین ها در طول تغذیه آغاز می شود نسبت داد. علاوه بر این، سلول های جزایر پانکراس جنین قادر به تولید cAMP نیستند و به سرعت cAMP را توسط فسفودی استراز لازم برای ترشح گلوکاگون و انسولین تجزیه می کنند.
در طول رشد جنین، ذخیره گلیکوژن توسط گلوکوکورتیکوئیدهای جنین و لاکتوژن جفت کنترل می شود . انسولین جنین مسئول افزایش جذب گلوکز و لیپوژنز در مراحل منتهی به تولد است. سلولهای جنینی در مقایسه با سلولهای بالغ حاوی مقدار بیشتری گیرنده انسولین هستند و گیرندههای انسولین جنین در موارد هیپرانسولینمی تنظیم نمیشوند . در مقایسه، گیرندههای گلوکاگون لمسی جنین در مقایسه با سلولهای بالغ کاهش یافته و اثر گلیسمی گلوکاگون کمرنگ میشود. این تغییر فیزیولوژیکی موقت به افزایش سرعت رشد جنین در سه ماهه پایانی کمک می کند. دیابت شیرین مادری که مدیریت ضعیفی دارد با ماکروزومی جنین مرتبط است، افزایش خطر سقط جنین و نقص در رشد جنین. هیپرگلیسمی مادر نیز با افزایش سطح انسولین و هیپرپلازی سلول های بتا در نوزاد پس از ترم مرتبط است. کودکان مادران دیابتی در معرض خطر ابتلا به بیماری هایی مانند پلی سیتمی ، ترومبوز ورید کلیوی ، هیپوکلسمی ، سندرم دیسترس تنفسی ، زردی ، کاردیومیوپاتی ، بیماری مادرزادی قلبی و رشد نامناسب اندام ها هستند.
غدد جنسی
مقاله اصلی: توسعه غدد جنسی
سیستم تولید مثل در هفته های چهار تا پنج بارداری با مهاجرت سلول های زایا شروع به رشد می کند. گناد دو پتانسیل ناشی از جمع آوری ناحیه میان شکمی برجستگی ادراری تناسلی است. در مرحله پنج هفته ای، غدد جنسی در حال رشد از پریموردیوم آدرنال جدا می شوند. تمایز غدد جنسی 42 روز پس از لقاح شروع می شود.
رشد غدد جنسی مردان
برای مردان، بیضه ها در شش هفته جنینی تشکیل می شوند و سلول های سرتولی تا هفته هشتم بارداری شروع به رشد می کنند. SRY ، جایگاه تعیین کننده جنسیت، برای تمایز سلول های سرتولی عمل می کند . سلول های سرتولی نقطه منشا هورمون ضد مولر هستند. پس از سنتز، هورمون ضد مولر شروع به پسرفت همان طرف دستگاه مولر می کند و از رشد ویژگی های داخلی زنانه جلوگیری می کند. در هفته 10 بارداری، سلول های لیدیگ شروع به تولید هورمون های آندروژن می کنند. هورمون آندروژن دی هیدروتستوسترون مسئول رشد اندام تناسلی خارجی مرد است.
بیضه ها در طول رشد پیش از تولد در یک فرآیند دو مرحله ای پایین می آیند که از هفته هشتم بارداری شروع می شود و تا اواسط سه ماهه سوم ادامه می یابد. در مرحله ترانس شکمی (هفته 8 تا 15 بارداری)، رباط گوبرناکولار منقبض می شود و شروع به ضخیم شدن می کند. رباط جمجمه ای تعلیقی شروع به شکستن می کند. این مرحله با ترشح انسولین 3 تنظیم می شود(INSL3)، یک فاکتور ریلکسین مانند که توسط بیضه ها تولید می شود، و گیرنده جفت شده با G INSL3، LGR8. در مرحله ترانس لنگه (هفته 25 تا 35 بارداری)، بیضه ها به داخل کیسه بیضه فرو می روند. این مرحله توسط آندروژن ها، عصب تناسلی فمورال و پپتید مرتبط با ژن کلسی تونین تنظیم می شود. در طول سه ماهه دوم و سوم، رشد بیضه با کاهش سلول های لیدیگ جنینی و طولانی شدن و پیچ خوردن طناب های اسپرم ساز به پایان می رسد .
رشد غدد جنسی زنان
برای زنان، تخمدان ها از نظر مورفولوژیکی تا هفته هشتم بارداری قابل مشاهده می شوند. عدم وجود تستوسترون منجر به کاهش ساختارهای ولفی می شود. ساختارهای مولر باقی می مانند و به لوله های فالوپ، رحم و ناحیه بالایی واژن تبدیل می شوند. سینوس ادراری تناسلی به مجرای اجزوه غدد درون ریز رار و ناحیه تحتانی واژن، سل تناسلی به کلیتوریس، چینهای ادراری تناسلی به لبهای کوچک و تورمهای دستگاه تناسلی به لابیا بزرگ تبدیل میشوند. در هفته 16 بارداری، تخمدان ها گیرنده های FSH و LH/hCG تولید - – () ()، (). ً : : ً : / ( ).). هایی که هورمون ها را ترشح می کنند، سیستم غدد درون ریز را تشکیل می دهند. اصطلاح هورمون گاهی اوقات برای شامل مواد شیمیایی تولید شده توسط سلول هایی که بر همان سلول ( سیگنال دهی اتوکرین یا درون ریز ) یا سلول های مجاور ( سیگنالینگ پاراکرین ) اثر می گذارند، بسط داده می شود.
هورمون ها برای برقراری ارتباط بین اندام ها و بافت ها برای تنظیم فیزیولوژیکی و فعالیت های رفتاری مانند هضم، متابولیسم ، تنفس ، عملکرد بافت ، ادراک حسی ، خواب ، دفع ، شیردهی ، استرس ، رشد و نمو ، حرکت ، تولید مثل و خلق و خو استفاده می شوند. [12] [13]
هورمونها با اتصال به پروتئینهای گیرنده خاص در سلول هدف، سلولهای دوردست را تحت تأثیر قرار میدهند که منجر به تغییر در عملکرد سلول میشود. این ممکن است منجر به پاسخهای خاص نوع سلولی شود که شامل تغییرات سریع در فعالیت پروتئینهای موجود یا تغییرات کندتر در بیان ژنهای هدف میشود. هورمون های مبتنی بر اسید آمینه ( آمین ها و هورمون های پپتیدی یا پروتئینی ) محلول در آب هستند و از طریق مسیرهای انتقال سیگنال روی سطح سلول های هدف عمل می کنند. هورمونهای استروئیدی که محلول در چربی هستند، از طریق غشای پلاسمایی سلولهای هدف حرکت میکنند تا در هستههایشان عمل کنند .
سیگنالینگ سلولی
حالت معمولی سیگنال دهی سلولی در سیستم غدد درون ریز، سیگنال دهی غدد درون ریز است، یعنی استفاده از سیستم گردش خون برای رسیدن به اندام های هدف دوردست. با این حال، حالت های دیگری نیز وجود دارد، به عنوان مثال، سیگنالینگ پاراکرین، اتوکرین و عصبی غدد درون ریز. از سوی دیگر، سیگنال دهی صرفاً نوروکرین بین نورون ها به طور کامل به سیستم عصبی تعلق دارد .
اتوکرین
مقاله اصلی: سیگنالینگ اتوکرین
سیگنال دهی اتوکرین شکلی از سیگنال دهی است که در آن سلول یک هورمون یا پیام رسان شیمیایی (به نام عامل اتوکرین) ترشح می کند که به گیرنده های اتوکرین در همان سلول متصل می شود و منجر به تغییراتی در سلول ها می شود.
پاراکرین
مقاله اصلی: سیگنالینگ پاراکرین
برخی از متخصصان غدد و پزشکان سیستم پاراکرین را به عنوان بخشی از سیستم غدد درون ریز می دانند، اما اتفاق نظر وجود ندارد. پاراکرین ها کندتر عمل می کنند و سلول ها را در همان بافت یا اندام هدف قرار می دهند. نمونه ای از این سوماتوستاتین است که توسط برخی از جزوه غدد درون ریز های پانکراس آزاد می شود و سایر سلول های پانکراس را هدف قرار می دهد. [3]
Juxtacrine
مقاله اصلی: سیگنالینگ Juxtacrine
سیگنالینگ Juxtacrine نوعی ارتباط بین سلولی است که از طریق الیگوساکارید، لیپید یا اجزای پروتئینی غشای سلولی منتقل می شود و ممکن است بر روی سلول منتشر کننده یا سلول های بلافاصله مجاور تأثیر بگذارد. [14]
بین سلولهای مجاور که دارای تکههای وسیعی از غشای پلاسمایی مخالف هستند که توسط کانالهای گذر غشایی معروف به کانکسونها به هم متصل شدهاند، رخ میدهد . شکاف بین سلول ها معمولاً بین 2 تا 4 نانومتر است. [15]
اهمیت بالینی
240–320
مقاله اصلی: بیماری های غدد درون ریز
بیماری های سیستم غدد درون ریز شایع هستند، [17] از جمله بیماری هایی مانند دیابت شیرین ، بیماری تیروئید و چاقی . بیماری غدد درون ریز با ترشح نادرست هورمون ( آدنوم مولد هیپوفیز )، پاسخ نامناسب به سیگنالینگ ( کم کاری تیروئید )، فقدان غده ( دیابت نوع 1 ، کاهش اریتروپوئز در نارسایی مزمن کلیه )، یا ( ). [18]
[19]
() [20] [21][22]
[21] [15]
-[23] [24] [25] [26] -[27] [28]
فهرست مطالب